in 2023年4月、癌は"high投与量nmnというタイトルの研究を発表しました。n---"

結果は、過剰なナイアシンアミド（NAM）がNMNの高用量の代謝によって生成され、ニアシンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAMPT）の過剰発現によって生成されることを示したことが示されました。それにより、in vitroおよびin vivoで細胞増殖を促進します。

）を使用して、鉄死を実証しました。n

-highnmnnmnは、癌細胞成長に対するNMNの効果を決定するために、非ナポト酸、非-enecrotic手順、および非-necrotic手術

+

---さまざまな投与連隊の下で、研究者はA549およびSPCA1細胞で異なる濃度のNMNを使用して細胞増殖および阻害実験を実施し、CCK8。

the結果を示したことを示しました。 NMNは、低用量（10および20mm）での細胞増殖を増加させ、長期にわたる曝露（48時間）を増加させたが、高用量（100 mM）での細胞増殖を阻害し、腫瘍コロニー形成アッセイの結果はこの発見を確認した。

in添加、高用量のNMNは細胞死を促進する可能性があります。つまり、NMNの高用量は、細胞死の非ナポト酸型を調節することにより、癌細胞の成長を阻害します。 NMNの誘導性肺腺癌細胞の非ナポトーシス的調節死

-

subのその後の実験により、癌の成長に対するNMNの高用量の阻害効果がさらに検証されました。高用量のNMNは腫瘍の成長を阻害する可能性があり、この効果はアポトーシス手順とは無関係です。彼と腫瘍サンプルのKI67染色は、高用量のNMNが腫瘍内壊死を有意に増加させ、アポトーシス手順とは無関係に腫瘍増殖を阻害することを示しました。

-highnmnの用量は、鉄死プログラムを誘導することにより癌の成長を阻害します

NMN細胞死を促進しますか？細胞コロニー形成アッセイの結果により、高用量のNMNが、鉄死プログラムをFER1。

mnを介して癌の成長を阻害します。 、NRとNAMはNRKまたはNAMPTによってNMNに触媒され、最終的にNAD
が合成されます。腫瘍の成長を阻害する重要な役割で、研究者はA549でNAM、NR、NMNの量を測定し、高用量のNMNで処理したSPCA1細胞を測定しました。

-

代謝産物NAM含有量が大幅に増加し、NAD
NADH含有量が高用量のNMN後に大幅に減少したこと。さらに、in vivo検証結果は、NMN代謝物NAMが癌の成長に阻害効果を持っていることも示しました。 NMNの用量は、肺腺癌細胞の腫瘍成長を強く阻害し、腫瘍鉄の死を誘発します。高用量のNMNのコンテキストでは、過剰な代謝によって生成されるNAMは、SIRT1を標的とすることによりAMPKリン酸化を阻害し、ACC活性化経路を介して鉄の死を引き起こし、肺腺癌の成長を阻害します。n