senileうつ病と老化、さまざまな慢性疾患が互いに影響を与えますが、分離することは困難です。多くの研究では、うつ病がテロメアの長さの短縮、脳の老化、エピジェネティックな表現型の老化を促進することがわかっています。同時に、うつ病は、肥満、虚弱、糖尿病、認知障害、死亡率のリスクを高めます。さらに、心血管疾患や脳血管疾患を含む内疾患の多くの患者は、診断後にうつ病を伴うことがよくあります。 、私たちの国の高齢者のうつ病の診断は特に困難です。同時に、たとえ病気の診断であっても、心理的介入を実行することは困難です。そのため老年、およびタイムリーな介入は、落ち込んだ患者のために実行されるべきです。 NMNレベルの増加はうつ病の効果的な治療法である可能性があることを示唆している。近年、研究により、うつ病を伴うdealへの新しい方法が示唆されています。うつ病は神経内分泌疾患であるだけでなく、ミトコンドリア機能障害の疾患でもあります。

mitochondrial機能障害は、細胞外マトリックスタンパク質に影響を及ぼし、酸化ストレスを引き起こし、脳の神経障害とうつ病を引き起こす慢性ストレスによって引き起こされる可能性があります。 NMNは、他の非抑制神経疾患のミトコンドリア機能を改善することが示されているため、NMNはうつ病の潜在的な治療分子である可能性があります。

研究者は、マウスの3つのグループの代謝と挙動を測定し、NMNが抑うつマウスのエネルギー代謝とミトコンドリア機能を改善し、マウスの負の挙動を修正することを発見しました。

1。 NMNは、落ち込んだマウスの海馬のミトコンドリア機能を改善しますうつ病の。この研究では、コルト抑制マウスの海馬におけるATPの濃度が減少し、NMNによる治療がATP。

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1。 NMNは、NAMPTの酵素活性を増加させることによりNAD

合成の酵素速度limiting酵素）;

2。 NADは、ヒストン脱アセチラーゼSIRT3を活性化し、GDH（グルタミン酸デヒドロゲナーゼ）、IDH2（イソクソリ酸デヒドロゲナーゼ）、および他の酵素の活性を高め、エネルギー代謝の最も重要な反応段階であるトリカルボン酸サイクルを刺激し、トリカルボン酸サイクルを刺激します。n

の濃度を増加させ、NAMPTとATPaseの活性を高め、ATPの産生を増加させることができます。 SIRT3をノックダウンしたとき、ATPおよびATPaseに対するNMNの効果は大幅に減少し、NMNは主にSIRT3。

+-+combinedの活性化を通じてミトコンドリアATPを増加させたことを示しています。上記の2つの点では、実験では、うつ病マウスの海馬におけるミトコンドリアATP濃度が低く、NMNの使用はATP含有量とミトコンドリア機能を大幅に改善できると判断しました。

2。 NMNは、落ち込んだマウスの肝臓細胞の肝臓の代謝とミトコンドリア機能を改善します+

arabinos1、4-lactone、docosapentaeno酸、アラキドン酸、タウリンなどの脂質は、脂肪合成に関連しています。

+

これらの結果は、口腔NMNが脂肪合成を減らし、蓄積し、抑制マウスの肝脂肪代謝を改善できることを証明しています。

to確認確認確認確認うつマウスの肝臓におけるミトコンドリア機能がNMNによって本当に改善されたかどうか、著者らは、脳の海馬領域のように、脳によって損傷し、

\\によってsavedによって損傷を受けたATP産生を調べたかどうかn

antidepressant効果は、モチベーションを向上させ、

weは、ミトコンドリアが将来のうつ病の治療標的になる可能性があると以前に述べました。 。nmnはミトコンドリア機能を改善することができますが、それは抗depressionであるため、気分を改善するのは-hard理由です。--

医療施設のうつ病スケールで評価することができ、マウスのうつ病の程度は行動実験によって評価されます。この研究では、マウスのうつ病の程度を評価するために強制水泳と尾の吊り下げ検査を選択しました。

、CORT落ち込んだグループは、非抑制グループ（CON）よりも否定的な態度（および非活動の時間が長く）を持っていました。 CとDは、Cortnmn治療グループがマウスの熱意を大幅に改善し、休息時間を短縮することを示しました。これは、NMNの経口投与がマウスの動機付けを大幅に改善し、抑うつ行動を軽減することを示しました。