a研究は、CD38合成を阻害したり、NMNを補充することで、体内の 

nad+のレベルを上げ、細胞外小胞の産生を阻害し、達成することができることを示しています。血管 

cellの老化と心血管疾患の予防の目的。リモデリング、つまり、

physiological構造の変化の現象、内腔の直径、血管弾力性、特に内腔"" \\の減少nDiameterおよび血管の弾力性は、高血圧のさらなる悪化につながり、したがって悪循環に陥る可能性があります。アンジオテンシンIIによって誘導される高血圧のモデル、a

 series血管リモデリングプロセスのnseriesは、マウスの血管壁に発生し、加速老化を伴います。治療

（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）のレベルを増加させることができます。および改造。この研究は、シグナル伝達と

targeted療法、ジャーナル自然の子会社で掲載されました。 

+ four連続した週に、今回はマウスの血圧が上昇し続け、血管は血管を増やし続けます壁の肥厚

 and血管弾力性が低下します。研究者たちはまた、これらの現象がnad

プロテンの存在と密接に関連していること、およびマウスがCD38阻害剤（化合物78c）で治療されたとき、どちらも上昇したことを発見しました。血圧

and血管リモデリングは効果的に緩和されました。口頭でのnmn（人間では約1.35g日に翻訳）も 

 reduce血圧を阻害し、血管リモデリングを阻害します。

notable、細胞培養実験では、研究者たちは、高血圧がマウスの血管平滑筋細胞を+ 

ageより速く引き起こすことを発見しました。老化

of周囲の細胞をさらに加速します。ただし、培地内のNad
またはCD38阻害剤を添加すると、このプロセスを阻害する可能性があります。チューブ壁の肥厚などのマウスの血管

///andは弾力性を低下させ、血管平滑筋細胞の老化を加速し、 

surroundingセル。 NAD消費酵素CD38、またはNMNおよびその他のCD38阻害剤の阻害は、これらの

symptomsを効果的に緩和できます。これは、NAD